Un equipo internacional de investigadores ha identificado la proteína
Axin2 como una posible nueva diana terapéutica para reducir el daño
cerebral causado por la falta de oxígeno en ratones recién nacidos.
Las lesiones de la sustancia blanca (una parte del sistema nervioso
central compuesta de fibras nerviosas cubiertas de mielina) surgen de
la incapacidad de los oligodendrocitos de formar células de mielina,
una lipoproteína que rodea los axones de las neuronas y permite la
transmisión de impulsos nerviosos.
Este tipo de lesiones se observan en las parálisis cerebrales, en la
falta de oxígeno en neonatos (hipoxia) y en los adultos con esclerosis
múltiple.
Hasta ahora, no existe ningún tratamiento para solventar este déficit. Un estudio internacional
ha identificado una posible nueva diana terapéutica con la que diseñar
fármacos que impulsen la formación de mielina en el cerebro de neonatos
y adultos. Se trata de la proteína Axin2, que interviene en la
regulación de beta-catenina, miembro de una red de proteínas implicadas
en la embriogénesis y el cáncer.
Los investigadores observaron que Axin2 estaba presente en las
‘inmaduras’ células precursoras de oligodendrocitos (OLP’s, por sus
siglas en inglés) localizadas en las lesiones de la sustancia blanca de
los ratones recién nacidos, que habían sufrido daño cerebral por
hipoxia. Para estabilizar los niveles de esta proteína y promover la
función de los oligodendrocitos, los expertos usaron una molécula
inhibidora denominada XAV939.
Según el estudio, “Axin2 es un regulador esencial de la remielinización
(por la que las conexiones entre las neuronas se recubren de nuevo con
mielina) que podría servir como agente farmacológico en la reversión
del daño cerebral”.
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